Lesioni non cariosa del terzo cervicale Nccl a carico di 2.3 e pre-mordenzatura H3PO4 dello smalto cervicale preparato prima delle procedure adesive self-etching sulla dentina della lesione
Il croma della zona cervicale di 2.3 è molto saturo e per un restauro perfettamente integrato è stato necessario miscelare la resina composita da ricostruzione con un intensivo resinoso di colore marrone
Le lesioni non cariose del terzo cervicale (Nccl) sono delle mancanze di tessuto duro che si localizzano nell’area topografica del dente intorno al colletto gengivale. Si tratta di lesioni definite “pulite”, nel senso che non sono legate ai metaboliti acidi derivanti dal biofilm batterico della placca dentale, così come non si riscontrano mai in situ lesioni cariose in fase attiva.
Le Nccl sono, sempre di più, di frequente riscontro nella osservazione clinica con una prevalenza compresa tra il 5% e l’85% e un così ampio intervallo di prevalenza è da attribuire a numerosi fattori tra i quali sono da ricordare i pochi studi clinici osservazionali presenti in letteratura atti a intercettare le Nccl e la non precisa capacità di distinzione tra queste lesioni e altre manifestazioni a livello cervicale, come ad esempio quelle di natura cariosa (1).
La superficie buccale dei premolari e molari – in particolar modo dell’arcata superiore – appare quella maggiormente colpita dalla perdita di sostanza dura dentale, responsabile della comparsa di Nccl, mentre meno interessata è l’area buccale dei denti frontali superiori.
L’eziopatogenesi delle Nccl non è ancora ben chiarita o per meglio dire non esiste accordo in letteratura tra ricercatori e clinici sui fattori responsabili della comparsa di tali lesioni a carico del tessuto dentale cervicale e su come i fattori potenzialmente eziologici interagiscono tra loro.
La prima ipotesi eziopatogenetica è da attribuire a Grippo (2) che introdusse il termine “abfraction”, ovvero quando una forza occlusale eccessiva portata all’elemento dentale è in grado di provocare la flessione di quest’ultimo a livello cervicale, il disfacimento dei prismi dello smalto e il consumo della dentina sottostante – a opera di agenti eziologici erosivi e abrasivi nell’ottica di patologia multifattoriale – determinando la formazione di una cavità a forma di cuneo con margini netti, chiamata appunto abfraction.
La più recente ipotesi eziopatogenetica fa riferimento alla teoria della bio-corrosione, che riconosce un significato strettamente multifattoriale. Tale teoria prevede sempre un’ipotesi patogenetica legata a un carico occlusale eccessivo o non corretto portato all’elemento dentale responsabile del disfacimento del guscio di smalto cervicale al quale contribuisce sinergicamente l’azione erosiva operata da agenti estrinseci (dieta) e intrinseci, come l’acido cloridrico e i suoi vapori provenienti dallo stomaco e l’azione/attivazione di proteine litiche sul collagene dentinale (progressione della Nccl nella dentina) chiamate metallo-proteinasi della matrice MMP, presenti naturalmente all’interno della dentina ma anche nella saliva e nel fluido pulpare (3).
Le cause della progressione di Nccl a 5 anni
Aspetto molto interessante e poco trattato in letteratura riguarda come e con quale velocità prosegue la Nccl e quali sono i fattori eziologici ritenuti responsabili di tale processo. Sawlani e altri (4) hanno condotto un interessante studio clinico prospettico con follow-up finale a 5 anni con il fine di valutare la reale progressione della lesione Nccl e l’influenza di alcuni fattori ipotizzati responsabili di tale andamento, come il consumo di bevande o alimenti ad azione erosiva, manovre di igiene orale domiciliare non corrette, presenza o comparsa di patologie gastriche che si esprimono con reflusso gastro-esofageo (azione erosiva intrinseca), parafunzioni oppure forze masticatorie eccessive (masticazione e deglutizione) portate agli elementi dentali ove presenti Nccl.
Per valutare se dal momento dell’osservazione della lesione Nccl (base-line) al momento dell’ultimo follow-up (5 anni) era comparsa una progressione della lesione, gli autori hanno provveduto a rilevare un’impronta con un silicone al momento iniziale e dopo 5 anni e hanno analizzato i modelli in gesso ottenuti con un profilometro capace di fornire un valore numerico, espresso in micron, dell’eventuale perdita di sostanza dura dentale nel periodo intercorso tra le due osservazioni.
L’influenza dei fattori sopraccitati è stata valutata mediante un questionario consegnato al paziente contenente domande in merito alle abitudini alimentari, all’igiene orale domiciliare e alla presenza o comparsa di patologie gastriche. L’entità di forze occlusali abituali applicate agli elementi dentali sono state registrate mediante un sensore interposto tra le arcate dentarie nell’atto di massima intercuspidazione e nei movimenti di lateralità e protusione. La presenza di faccette di usura, espressione di parafunzione masticatoria, è stata valutata mediante analisi clinica alla poltrona.
Le conclusioni dello studio clinico prospettico al quinto anno di osservazione riportano un’associazione positiva e statisticamente significativa (p=0.011) tra le forze occlusali in massima intercuspidazione e la progressione delle Nccl nel tempo, mentre non è stata evidenziata alcuna associazione significativa tra la progressione delle Nccl e l’esposizione ad agenti erosivi estrinseci, manovre di spazzolamento e presenza di parafunzioni masticatorie.
Stefano Daniele
Odontoiatra
1. Piotrowski BT, Gillette WB, Hancock EB. Examining the prevalence and characteristics of abfractionlike cervical lesions in a population of U.S. veterans. J Am Dent Assoc. 2001 Dec;132(12):1694-701; quiz 1726-7.
2. Grippo JO. Abfractions: a new classification of hard tissue lesions of teeth. J Esthet Dent. 1991 Jan-Feb;3(1):14-9.
3. Buzalaf MA, Kato MT, Hannas AR. The role of matrix metalloproteinases in dental erosion. Adv Dent Res. 2012 Sep;24(2):72-6.
4. Sawlani K, Lawson NC, Burgess JO, Lemons JE, Kinderknecht KE, Givan DA, Ramp L. Factors influencing the progression of noncarious cervical lesions: a 5-year prospective clinical evaluation. J Prosthet Dent. 2016 May;115(5):571-7.
