La demineralizzazione di molari e incisivi è un problema globale e non si salvano nemmeno i leggendari denti dell’Africa nera. L’eziologia è ancora oggetto di studio e chiama in causa fattori della vita prenatale e, ultimamente, anche l’inquinamento
La demineralizzazione di molari e incisivi (Mih) è un difetto di sempre più frequente osservazione in tutto il mondo: uno degli ultimi articoli sull’argomento (1) ne ha rilevato la prevalenza tra il 20% della popolazione scolastica in un’area del Sudan, nazione dell’Africa dove lo smalto dentale mette a dura prova frese e turbine. Dalle prime segnalazioni negli anni ’70, la Mih è arrivata a colpire fasce sempre più ampie di popolazione: attualmente la prevalenza globale è stimata al 14,2% con punte del 44%, senza differenze di sesso (2).
Un’eziologia ancora da comprendere
L’eziologia della Mih è ancora discussa: tra i tanti possibili fattori chiamati in causa ci sono anche quelli della vita prenatale come malattie materne, tabagismo o consumo di alcol. Finora, tuttavia, vi sono soltanto indizi di un’associazione con lo stress e le infezioni urinarie dell’ultimo trimestre. Non dirimenti neppure le ricerche sul ruolo di parto pretermine, ipossia neonatale, deficit ponderale alla nascita e quelle sulla presenza di inquinanti nel latte materno. Ma l’impatto dell’inquinamento ambientale è un argomento sul quale resta ancora molto da indagare (vedi box in questa pagina).
Per quanto riguarda le patologie che possono colpire il bambino nei primi anni di vita e i relativi farmaci, sono state osservate associazioni tra Mih e terapie antibiotiche (macrolidi), antineoplastiche, antiepilettiche, con corticosteroidi e broncodilatatori, ma non è chiaro se la causa risieda nella noxa patogena, nei farmaci o in entrambe. L’amoxicillina, per esempio, altera la sintesi dello smalto nell’animale ma non è per ora possibile distinguere questo dagli effetti della patologia per cui viene prescritta; inoltre, in base a ricerche archeologiche, la Mih esisteva anche in epoca preantibiotica (3). Non sono noti fattori predisponenti di tipo genetico o etnico. L’orientamento attuale è quindi quello di una eziologia multifattoriale.
Come affrontarla
Il trattamento della Mih inizia con la remineralizzazione: vernici fluorate e fosfato di calcio amorfo+fosfopeptide della caseina sono i presidi di riferimento.
Per le forme lievi i comuni sigillanti possono essere risolutivi mentre, in presenza di sensibilità o rischio di ulteriore perdita di smalto, sono preferibili i cementi vetroionomerici. A causa dell’alterata composizione chimica dello smalto, l’adesione dei cementi e delle resine composite può rivelarsi meno affidabile e imporre il rifacimento del restauro. Il rimedio proposto da alcuni autori basato sull’applicazione di ipoclorito di sodio dopo la mordenzatura non ha ancora trovato conferme definitive. Nei casi più gravi si può ricorrere a una corona preformata in acciaio, mentre in quelli estremi si può considerare anche l’estrazione, da effettuarsi in base all’età e allo sviluppo degli altri denti permanenti. Per esempio, se la lesione riguarda un primo molare lo si potrà estrarre quando le radici del secondo saranno abbastanza formate, in modo che il secondo premolare non migri distalmente.
Per quanto riguarda i denti anteriori, sono stati proposti anche lo sbiancamento con perossido di carbamide in concentrazioni variabili (dal 10 al 38%), la microabrasione con paste abrasive e acido cloridrico 18% oppure con pomice e acido fosforico 37,5%. Purtroppo, la qualità metodologica delle ricerche disponibili è piuttosto bassa e non permette indicazioni definitive, neppure sull’infiltrazione con resine.
Cosma Capobianco
Odontoiatra
Bibliografia:
1. Abdalla HE, Abuaffan AH, Kemoli AM. Molar incisor hypomineralization, prevalence, pattern and distribution in Sudanese children. BMC Oral Health. 2021 Jan 6;21(1):9.
2. Bandeira Lopes L, Machado V, Botelho J, Haubek D. Molar-incisor hypomineralization: an umbrella review. Acta Odontol Scand. 2021 Jul;79(5):359-369.
3. Lygidakis NA, Wong F, Jälevik B, Vierrou AM, Alaluusua S, Espelid I. Best Clinical Practice Guidance for clinicians dealing with children presenting with Molar-Incisor-Hypomineralisation (MIH): An EAPD Policy Document. Eur Arch Paediatr Dent. 2010 Apr;11(2):75-81.
4. Głódkowska N, Emerich K. The impact of environmental air pollution on the prevalence of molar incisor hypomineralization in schoolchildren: A cross-sectional study. Adv Clin Exp Med. 2020 Dec;29(12):1469-1477.
5. Alaluusua S, Calderara P, Gerthoux PM, Lukinmaa PL, Kovero O, Needham L, Patterson DG Jr, Tuomisto J, Mocarelli P. Developmental dental aberrations after the dioxin accident in Seveso. Environ Health Perspect. 2004 Sep;112(13):1313-8.
MIH E INQUINAMENTO: MOLTE CONFERME, MA NON DEFINITIVE_Diversi sono gli inquinanti sospettati di contribuire all’eziologia della Mih, ma le prove sono ancora tutte da acquisire.
Diossine, policlorobifenili (tra cui il disinfettante esaclorofene), idrocarburi policiclici aromatici, biossidi di zolfo e PM10 sono tra quelli più studiati e più noti.
Su questo fronte meritano attenzione due ricerche. La prima (4) si è svolta su più di 2.000 bambini di età compresa tra 6 e 12 anni in due regioni della Polonia molto diverse per geografia e rischio ambientale: la Slesia (situata a sud, molto industrializzata e ricca di giacimenti di carboneancora in attività) e la Pomerania (situata sulla costa baltica e meno industrializzata). A causa di una situazione geografico- meteorologica simile a quella della pianura Padana (estesa catena montuosa circostante, scarsità di precipitazioni invernali) in Slesia l’inquinamento atmosferico supera il livello di guardia più di 50 volte all’anno, mentre la concentrazione media di alcuni inquinanti supera di quattro volte quella della Pomerania; nel 2016 tre città della Slesia figuravano tra le dieci più inquinate di tutta l’Unione Europea.
I risultati sono eloquenti: la Mih era presente nel 13,7% dei bambini in Slesia contro il 6,4 % della Pomerania.
La seconda ricerca (5) riguarda Seveso, piccola città lombarda diventata famosa per l’incidente che nel 1976 causò la fuoriuscita di più di 30 kg di diossina (Tcdd) che contaminò un’area di 18 km2. Nel 2001 vennero esaminate 48 persone, all’epoca bambini, che vivevano nelle aree più contaminate e altre 65 delle aree limitrofe e della medesima fascia anagrafica; di tutte erano ancora disponibili campioni di siero con le relative concentrazioni di Tcdd. Nel 42% dei soggetti del primo gruppo erano presenti alterazioni dentali (displasia, ipoplasia, anomalie di numero), mentre nel secondo gruppo la percentuale era del 26%. Inoltre, il numero di alterazioni era direttamente correlato alla concentrazione plasmatica di Tcdd.
